Nowe badanie wykazało, że zwiększenie produkcji określonego białka w mózgu może pomóc spowolnić postęp choroby Alzheimera.
Długotrwała teoria głosi, że choroba Alzheimera jest wynikiem przekształcenia się białka o nazwie amyloid-beta 42 (Aβ42) w blaszki, które gromadzą się w mózgu, powodując uszkodzenie komórek nerwowych i prowadząc do pogorszenia funkcji poznawczych.
Według komunikatu prasowego UC, naukowcy z University of Cincinnati zakwestionowali to założenie, sugerując zamiast tego, że przyczyną choroby jest niski poziom zdrowego, funkcjonującego Aβ42.
Hipotezę tę oparli na fakcie, że niedawno zatwierdzone leki zawierające przeciwciała monoklonalne — w tym lecanemab (Leqembi) i donanemab (Kisunla) — miały niezamierzony skutek w postaci podwyższenia poziomu białka w mózgu.
„Nowe metody leczenia choroby Alzheimera, które zostały opracowane w celu usunięcia blaszek amyloidowych, nieumyślnie podniosły poziom Aβ42, co może wyjaśniać ich pozytywny wpływ na funkcje poznawcze w takim samym stopniu — lub nawet lepszym — niż redukcja amyloidu” — powiedział główny autor badania Alberto J. Espay, dr n. med., profesor neurologii w Gardner Family Center for Parkinson’s Disease and Movement Disorders na UC, w wiadomości e-mail dla Fox News Digital.
„Wyższe poziomy Aβ42 po leczeniu były związane z wolniejszym spadkiem funkcji poznawczych, co sugeruje, że przywrócenie tego białka do normalnego poziomu może być bardziej korzystne dla pacjentów z chorobą Alzheimera niż usunięcie amyloidu”.
W badaniu naukowcy przeanalizowali dane dotyczące blisko 26 000 pacjentów z chorobą Alzheimera, którzy uczestniczyli w 24 randomizowanych badaniach klinicznych dotyczących niedawno zatwierdzonych metod leczenia przeciwciałami.
Porównali zdolności poznawcze pacjentów przed i po zażyciu nowych leków i odkryli, że zwiększone ilości Aβ42 były powiązane z „wolniejszym upośledzeniem funkcji poznawczych i pogorszeniem klinicznym”.
Wyniki badań opublikowano 11 września w czasopiśmie medycznym Brain.
Zrozumieć amyloid
Według naukowców blaszki amyloidowe nie są koniecznie czymś złym.
„Wraz z innymi badaniami, zbiorcze dowody sugerują, że blaszki amyloidowe są reakcją normalnie reaktywnego mózgu na wiele czynników stresogennych, niektóre zakaźne, niektóre toksyczne, niektóre biologiczne” – powiedział Espay w wywiadzie dla Fox News Digital.
„Są oznaką, że mózg radzi sobie ze stresorem w odpowiedni sposób”.
Naukowiec nazwał blaszki amyloidowe „nagrobkami Aβ42”, zaznaczając, że nie mogą one wyrządzić mózgowi żadnej szkody.
„Większość badaczy nie wierzy, że choroba Alzheimera jest spowodowana tylko jednym mechanizmem biologicznym”.
„Blaszki amyloidowe nie są przyczyną choroby Alzheimera, ale jeśli mózg wytwarza ich zbyt dużo, broniąc się przed infekcjami, toksynami lub zmianami biologicznymi, nie jest w stanie wytworzyć wystarczającej ilości Aβ42, co powoduje, że jego poziom spada poniżej progu krytycznego” – powiedział.
„Wtedy właśnie pojawiają się objawy demencji”.
Badanie podważa powszechnie obowiązującą teorię, że blaszki amyloidowe są bezpośrednią przyczyną choroby Alzheimera i że ich usunięcie jest częścią rozwiązania.
„Budowanie poziomów Aβ42 bez usuwania amyloidu — co jest całkowicie bezcelowe i może być szkodliwe — jest warte przetestowania jako przyszła terapia” — dodał Espay.
Patrząc w przyszłość, zespół badawczy UC planuje zbadać terapie, które bezpośrednio zwiększają poziom Aβ42, nie oddziałując na amyloid.
„Bardzo złożona choroba”
Ozama Ismail, doktor nauk, dyrektor programów naukowych w Alzheimer’s Association w Waszyngtonie, nie brał udziału w badaniu UC, ale skomentował jego wyniki.
KLIKNIJ TUTAJ, ABY POBRAĆ APLIKACJĘ FOX NEWS
„Chociaż hipoteza dotycząca Aβ42 może okazać się częścią tego, co powoduje i przyspiesza rozwój choroby Alzheimera, jest to bardzo złożona choroba i większość badaczy nie wierzy, że choroba Alzheimera jest wywoływana tylko przez jeden mechanizm biologiczny” – powiedział w wywiadzie dla Fox News Digital.
DEMENCJA MA 2 SZOKUJĄCE NOWE CZYNNIKI RYZYKA, WYKAZUJĄ BADANIA, A ŁĄCZNIE 14 JEST TERAZ NA LIŚCIE
„Beta-amyloid jest z pewnością ważnym i kluczowym graczem, ale wiemy również, że białko tau, układ odpornościowy, układ naczyniowy, zdrowie metaboliczne, środowisko i wiele innych czynników odgrywa rolę w procesie chorobowym”.
Choć zatwierdzone przez FDA leki oddziałujące na amyloid są już dostępne i stosowane, Ismail wzywa do kompleksowego podejścia do leczenia choroby Alzheimera, obejmującego wiele metod.
Zaleca „kombinację terapii ukierunkowanych na wiele mechanizmów, a także interwencje w stylu życia, podobnie jak leczy się inne poważne choroby, takie jak cukrzyca, HIV/AIDS i choroby serca”.
Ismail dodał: „Zrozumienie całej podstawowej biologii i powiązanych mechanizmów jest ważne, aby rozszerzyć nasz wachlarz metod leczenia i strategii zapobiegawczych”.
Potencjalne ograniczenia
Espay zwrócił również uwagę na ograniczenie wynikające z faktu, że żadne z opublikowanych badań nie umożliwiało dostępu do danych na poziomie indywidualnym.
Więcej artykułów na temat zdrowia znajdziesz na stronie www.foxnews.com/zdrowie
„Możemy pracować tylko z opublikowanymi danymi na poziomie grupy” – powiedział Fox News Digital. „Pomimo tego ograniczenia wyniki były solidnie poparte”.
KLIKNIJ TUTAJ, ABY ZAPISAĆ SIĘ NA NASZ NEWSLETTER O ZDROWIU
Fox News Digital zwróciło się do firm Biogen i Eisai (producentów Leqembi) oraz Eli Lilly (producenta Kisunla) z prośbą o komentarz.